3. Almacenamiento de grasa
Otro elemento clave en la génesis de la obesidad, es la capacidad de la MI para regular el almacenamiento de grasa corporal. xxvii
En principio, aumenta la absorción de glucosa en el intestino del huésped y sus niveles en sangre. Esto aumenta la expresión de dos sustancias, ChREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a carbohidratos) y SREBP-1 (proteína de unión al elemento regulador de esteroles), que inducen la síntesis de grasas en el hígado. xxviii
La lipoproteína lipasa (LPL) es una enzima que facilita el ingreso de los triglicéridos desde el hígado a la sangre, donde son absorbidos por las células de grasa o adipocitos. A su vez estos, por acción de la hormona insulina, activan la LPL.
Durante periodos de sobrealimentación,esta enzima capta ácidos grasos y los almacena en forma de triglicéridos (TG) dentro de los adipocitos. Por el contrario, durante el ayuno, el ejercicio y la exposición al frío, la LPL, provee ácidos grasos a las células de diversos tejidos para satisfacer la demanda de energía.
La MI y sus metabolitos regulan la LPL, lo que provoca cambios en el tráfico de triglicéridos (TG) y dislipidemia.xxix xxx
Además, la MI inhibe la LPL a través de una proteína llamada “factor adiposo inducido por el ayuno” (FIAF), que reduce la capacidad de los adipocitos para absorber TG.